EVO视讯推出的S-棕榈酰化（棕榈酰化）是一种可逆的蛋白质翻译后修饰，特别重要的是，它在调节蛋白质的亚细胞定位、蛋白-蛋白互作、稳定性和信号转导活性等方面起着关键作用。近年来，研究发现棕榈酰化和脱棕榈酰化的动态变化与多种人类疾病密切相关，包括癌症、代谢疾病、炎症性疾病和神经退行性疾病。因此，明确棕榈酰化修饰的相关蛋白及其具体位点是深入研究这些调控机制的前提。

EVO视讯的奥斯卡DIA棕榈酰化组学技术突破了研究瓶颈，实现了棕榈酰化位点的高通量、高深度检测，帮助科研人员深入探讨棕榈酰化对蛋白质功能的调节作用。我们之前分享了关于2024年肿瘤相关棕榈酰化的重磅成果和棕榈酰化在免疫与炎症领域的高分研究，本期将继续介绍棕榈酰化在神经研究领域的重要进展。

1. 棕榈酰化与髓鞘形成（IF=408）

研究揭示了棕榈酰化在中枢神经系统ZDHHC3-Cadm4轴中的调控作用，指出Cadm4的棕榈酰化修饰对髓鞘形成至关重要。Cadm4在髓鞘病变中的表达下调，与其C347位点的特异性棕榈酰化密切相关。C347位点的突变（C347A）不仅中断了棕榈酰化，还导致Cadm4从细胞膜内化并降解。相关实验表明，ZDHHC3的缺失导致Cadm4的棕榈酰化减少，并体现出中枢神经系统髓鞘化缺陷，这与Cadm4-KI小鼠模型相符。研究结果提示，ZDHHC3介导的Cadm4棕榈酰化失衡可能导致髓鞘异常，并指出了脱髓鞘病和神经炎症之间的潜在共同病理机制。

2. 棕榈酰化与阿尔茨海默症（IF=107）

硒蛋白SELENOK在小胶质细胞对β-淀粉样蛋白(Aβ)的吞噬过程中具有重要作用，并且其依赖于CD36的棕榈酰化。本研究发现，SELENOK的缺乏会抑制小胶质细胞对Aβ的吞噬，进一步加剧cognitive impairment在5xFAD小鼠中，而过表达SELENOK则产生相反的效果。机制上，SELENOK通过DHHC6酶对CD36进行棕榈酰化，从而影响小胶质细胞的吞噬活性。此外，分析显示阿尔茨海默症患者及小鼠大脑中CD36的棕榈酰化水平降低，硒补充则促进SELENOK表达，从而增强了小胶质细胞对Aβ的吞噬能力，并显著减轻了阿尔茨海默症的进展。

3. 棕榈酰化与帕金森病（IF=117）

研究发现，增强的棕榈酰化可改善突触核蛋白病小鼠模型中雌激素受体依赖的海马突触缺陷。帕金森病的特点为可溶性α-突触核蛋白(αS)的聚集及神经元损伤。研究指出，女性在PD早期阶段表现出较轻的神经退行性特征，其机制可能与ERα的棕榈酰化有关。实验表明，通过增加ERα的可用性，可以改善αS的稳态和相关表型。本研究强调了性别差异在帕金森病神经损伤中的作用，并提出ERα棕榈酰化可能成为治疗的新靶点。

4. 棕榈酰化与突触生成活性（IF=107）

Wnt受体Frizzled5的S-棕榈酰化对其在海马神经元中的定位和突触生成活性至关重要。研究发现，Fz5的棕榈酰化是由zDHHC5催化发生于其C末端的半胱氨酸上，缺乏这种修饰会导致Fz5快速内化，并影响其在细胞表面的定位。此外，Fz5的S-棕榈酰化水平受神经活动的调节，缺失这种修饰的Fz5不能有效激活Wnt信号通路。研究表明，Frizzled受体的S-棕榈酰化机制在控制其功能上具有重要意义。

以上研究结果充分展示了棕榈酰化修饰在神经研究领域的重要作用，同时也为基于棕榈酰化修饰的治疗策略提供了新的思路。随着棕榈酰化相关酶和去修饰酶的日益明确，相关研究逐渐成为可能。欢迎有兴趣的科研人员咨询EVO视讯，我们的奥斯卡DIA棕榈酰化技术为样本中棕榈酰化位点的高深度定性定量检测提供了强有力的支持。如需了解更多，欢迎拨打客服电话021-54665263或400-066-6761，或联系当地销售进行咨询。

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